免費(fèi)論文查重認(rèn)準(zhǔn)CNKI論文查重，專為高校論文檢測、畢業(yè)論文查重、碩士論文查重誕生的論文檢測入口平臺(tái)，CNKI論文查重系統(tǒng)涵蓋海量的數(shù)據(jù)庫，為畢業(yè)生解決各種煩惱，論文查重軟件免費(fèi)為各種有論文檢測、論文查重需求的人提供，論文查重認(rèn)準(zhǔn)CNKI查重！
發(fā)布時(shí)間：2023-02-09 13:01:26 作者：學(xué)術(shù)小編 來源：www.adcyfwr.cn
Tau蛋白通常存在于我們的腦細(xì)胞中，它可以維持神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其穩(wěn)定性，并且有助于營養(yǎng)物質(zhì)在細(xì)胞中的轉(zhuǎn)移。 然而，tau蛋白與額顳癡呆、阿爾茨海默癥和慢性創(chuàng)傷性腦病等神經(jīng)退行性疾病也有著密切聯(lián)系。
且 Tau 蛋白既能影 響 Aβ毒性，還能夠與 Aβ直接結(jié)合形成可溶性復(fù)合體，加劇 Aβ聚集沉積形成斑 塊 [18]。 除了與 Aβ的相互作用外，Tau 蛋白還能夠與 14-3-3 蛋白的ζ亞型結(jié)合、與 多功能蛋白 p62 相互作用 [19]、或是直接促進(jìn)神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFTs）的形成 [20]， 誘發(fā)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能損傷，參與 AD 的發(fā)生。
Tau 蛋白異常表達(dá)或翻譯后修飾方式異常都會(huì)使之失去 對微管的穩(wěn)定作用, 造成神經(jīng)細(xì)胞功能退化, 進(jìn)而引發(fā)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，例 如 AD [15]。 AD 患者中，Tau 蛋白的過度磷酸化是由多種蛋白激酶共同作用引起的，其 中，脯氨酸指導(dǎo)的 Tau 蛋白激酶糖原合成酶激酶-3（GSK-3）和細(xì)胞周期素依賴 蛋白激酶 5（CDK5）是誘導(dǎo) Tau 蛋白磷酸化的主要激酶 [16]。
